Механизмы зарубежного порядка гибели клеток и подходы к модификации нейропротекции/заболеваний
Вес товара: ~0.7 кг. Указан усредненный вес, который может отличаться от фактического. Не включен в цену, оплачивается при получении.
Описание товара
Механизмы гибели клеток и подходы к нейропротекции/модификации заболевания при болезни Паркинсона: Том 2
Автор: Деэ, Бенджамин
Издательство: Academic Press (11 ноября 2021 г.)
Страница: страницы 314
Английский язык
ISBN: 9780323899437
Штрих-код: 9780323899437
Вес товара: 590,00G
Размер товара: 22,86 см * 15,24 см * 1,91 см.
Выбор редактора
Механизмы гибели клеток и подходы к нейропротекции/модификации заболевания при болезни Паркинсонаисследует результаты многочисленных исследований, касающихся данных in vitro и животных моделей, которые рассматривают влияние альфа-синуклеинопатии на дисфункцию нейронов и поведенческие нарушения, (ii) как исследования на животных моделях поддерживают разработку терапевтических стратегий и (iii) как результаты исследований на животных моделях могут быть связаны с процессом заболевания у людей. В этой книге автор проливает свет на сложный сценарий механизмов гибели клеток и подходы к нейропротекции/модификации заболевания при БП, как in vitro, так и in vivo.
Наряду с дегенерацией, патологическим признаком БП является наличие внутринейрональных белково-цитоплазматических включений, называемых тельцами Леви (ТЛ), которые по мере прогрессирования заболевания проникают во всю нервную систему. Несколько фундаментальных открытий пролили свет на участие белка а-син в патогенезе семейных и спорадических форм БП. Другие белки также накапливаются в LB, но а-син является основным белковым компонентом патологических ориентиров.
об авторе
Dehay, Benjamin:- Научный сотрудник INSERM, получил докторскую степень в Университете Парижа VI в 2007 году под руководством доктора Бертолотти в контексте болезни Хантингтона. Затем он прошел стажировку в качестве постдокторанта в лаборатории доктора Вила в Барселоне, где его работа в основном была сосредоточена на молекулярных механизмах гибели нейронов, а также на механизме и значении образования телец Леви при болезни Паркинсона. С 2010 года он работал в исследовательской группе Института нейродегенеративных заболеваний доктора Безара, сначала в качестве старшего научного сотрудника, где впоследствии получил должность независимого исследователя в качестве научного сотрудника INSERM в 2013 году. Научная карьера доктора Деэя была сосредоточена на понимании того, как болезненные белки вызывают изменения аутофагически-лизосомального пути, внося свой вклад в патогенез, чтобы затем предложить адаптированные терапевтические подходы к лечению. очистить токсичные белки и остановить процесс заболевания. Он обладает обширным опытом в этой области, а также в подходах молекулярной и клеточной биологии, а также патофизиологических исследованиях на животных моделях, включая приматов, грызунов и тканях человека. Наконец, некоторые из научных достижений включают изучение прогрессирующего распространения синуклеинопатии посредством моделирования заболевания у разных видов.
