Терапия хронических заболеваний почек: руководство для учреждений первичной медико-санитарной помощи и специалистов, не специализирующихся на почках Международный перевод классической медицины внутренних болезней
Вес товара: ~0.7 кг. Указан усредненный вес, который может отличаться от фактического. Не включен в цену, оплачивается при получении.
Описание товара
| Регулирование: | Терапия хронических заболеваний почек: руководство для учреждений первичной медико-санитарной помощи и специалистов, не специализирующихся на почках Международный перевод классической медицины внутренних болезней |
Эта книга представляет собой практическую работу, посвященную лечению хронической болезни почек.В книге представлен всесторонний обзор новых тенденций в области хронической болезни почек, важной глобальной проблемы общественного здравоохранения.Содержание этой книги имеет высокую справочную ценность для врачей, не специализирующихся на нефрологии, особенно для врачей, которые лечат пациентов с хронической почечной недостаточностью в сельской местности с ограниченными ресурсами и недостаточным уровнем обслуживания.Каждое заболевание в книге представляет собой независимую главу с сильной логикой, которая позволяет читателям быстро понять характеристики заболевания, идентифицировать хроническое заболевание почек и предоставляет читателям всесторонний и глубокий взгляд на понимание заболевания.
Глава 1. Физиология почек для врача первичной медико-санитарной помощи
Глава 2 Современное состояние, определение и эпидемиология хронической болезни почек
Глава 3. Стратегии ведения пациентов с хронической болезнью почек
Глава 4. Замедление прогрессирования хронической болезни почек
Глава 5. Прогрессирование хронической болезни почек и уремические симптомы
Глава 6. Диабетическая нефропатия
Глава 7 Гипертоническая нефропатия
Глава 8. Инфекционные заболевания почек
Глава 9. Гепаторенальный синдром
Глава 10 Волчаночный нефрит
Глава 11 Онкология и нефрология
Глава 12. Осложнения хронической болезни почек
Глава 13 Анемия при хронической болезни почек
Глава 14. Хроническая болезнь почек: минеральные и костные нарушения
Глава 15 Гипертония и сердечно-сосудистые заболевания у больных хронической болезнью почек
Глава 16 Хроническая болезнь почек у пожилых людей
Глава 17. Хроническая болезнь почек при непочечной трансплантации паренхиматозных органов
Глава 18 Хроническая болезнь почек и беременность
Глава 19 Хроническая болезнь почек среди этнических меньшинств в США
Глава 20. Проблемы питания при хронической болезни почек
Глава 21. Дозирование лекарственных средств и нефротоксичность при комбинированной терапии хронической болезни почек
Глава 22. Использование контрастных веществ с йодом и гадолинием при хронической болезни почек
Глава 23. Подготовка к заместительной почечной терапии
Глава 24. Профилактическая трансплантация почки: альтернатива диализу
Глава 1. Физиология почек для врача первичной медико-санитарной помощи
Физиология почек для врачей первичной медико-санитарной помощи
Фицум Халемариам, автор: Бонита Фолкнер
Функция почек заключается в поддержании жидкостного и химического гомеостаза и обеспечении гемодинамической стабильности. Почки обладают мощной способностью фильтровать плазму и реабсорбировать фильтрат плазмы.Например, нормальная скорость клубочковой фильтрации (СКФ) составляет примерно 125 мл/мин.·1,73 м²). При расчете на основе нормальной скорости фильтрации обычного человека весом 70 кг за 24 часа будет произведено 180 л фильтрата. Клубочковый фильтрат содержит более 1 кг натрия хлорида и других плазмоподобных компонентов в сутки.". Ежедневный диурез составляет 1–2 л, поэтому более 98% клубочкового фильтрата реабсорбируется почечными канальцами.Помимо натрия и хлоридов, почки должны также реабсорбировать другие отфильтрованные вещества, включая глюкозу, бикарбонат и аминокислоты.Определенные вещества секретируются в определенных почечных канальцах, особенно ионы калия и ионы водорода.".В этой главе будут рассмотрены анатомия и физиология почек, а также обсуждены некоторые клинические нарушения, связанные с физиологией почек.
1. Сосудистое строение почек.
В состоянии покоя почки перфузируют 1,2 л крови в минуту, что составляет примерно 25% сердечного выброса.Почки имеют низкое сосудистое сопротивление по сравнению с другими сосудистыми руслами.Тканевая структура кровоснабжения почек связана с различными компонентами функции почек.Основная схема кровотока в почке представлена на рисунке 11. Артерии почек берут начало из брюшной аорты, несут кровь к почкам через главную почечную артерию, затем разветвляются в сегментарные артерии, затем разветвляются в междолевые артерии, затем разветвляются в дугообразные артерии, затем в междольковые артерии и, наконец, разветвляются в афферентные артериолы.Приносящие артериолы делятся и разрастаются в капиллярную сеть, образуя клубочек.Клубочковая капиллярная сеть объединяется, образуя выносящую артериолу.Извитые канальцы берут начало от выносящих артериол (не показаны) и простираются глубоко в мозговое вещество, образуя сеть прямых мелких кровеносных сосудов.
Размер почек зависит от возраста, пола и роста.Средняя длина почек взрослого человека составляет 10–12 см, а правая почка может быть немного меньше левой.
Несмотря на значительную вариабельность размеров почек, средняя человеческая почка состоит примерно из 1 миллиона отдельных функциональных нефронов, каждый из которых содержит клубочек или фильтрационную единицу.".Функция каждого нефрона варьируется в зависимости от его регионального расположения, но при клиническом измерении функции почек рассматриваются все нефроны. в целом.Почки обеспечивают стабильную фильтрацию воды в организме за счет быстро циркулирующей плазмы.Это достигается за счет трех основных компонентов нефрона: ① клубочковой фильтрации; ② канальцевая реабсорбция;③ канальцевая секреция. Эти функциональные компоненты реагируют на множество других факторов, включая почечный кровоток (RBF дуговой артерии), нейроэндокринные эффекты и поставку жидкости и питательных веществ в организм.
Кровоток из главной почечной артерии в почку распределяется внутри почки неравномерно.90% почечного кровотока поступает в кору почек, на долю которой приходится 75% объема почки.Кортикальный кровоток на 100 г почки составляет около 500 мл/мин.Кровоток наружной мозговой части почки на 100 грамм составляет около 100мВмин, внутренней мозговой части - около 25мл/мин.При таком распределении обнаруживаемые изменения RBF в первую очередь отражают изменения кровотока в коре почек.".
Различия в кровотоке между корковым и мозговым веществами почек также играют важную роль в регуляции осмоляльности канальцев.Кровоток в капиллярах вокруг кортикальных канальцев почек высокий и может поддерживать интерстициальное осмотическое давление, подобное плазменному.Однако интерстициальная осмолярность мозгового вещества почек выше.Эта разница поддерживает медуллярный осмотический градиент почек, который необходим для реабсорбции воды и экскреции натрия.
Факторы, контролирующие RBF, включают: ① системное артериальное давление; ② объем циркулирующей крови; ③ сопротивление сосудов почек.Сопротивление почечных сосудов регулируется артериолами.Эти сосуды реагируют на экзогенные нервные и гормональные механизмы.
Например, в ситуациях, когда артериальное давление очень низкое или объем циркулирующей крови недостаточен из-за геморрагического шока или обезвоживания, сопротивление почечных сосудов увеличивается из-за сужения выносящих артериол, и канальцевый фильтрат будет реабсорбироваться в ограниченной степени, чтобы защитить объем плазмы и функцию клубочковой фильтрации.Существует внутренний вегетативный механизм, который также способствует сопротивлению почечных сосудов и известен как“ауторегуляция почек”.Медиаторы, участвующие в почечной ауторегуляции, включают ответы на канальцево-гломерулярную обратную связь, при которой сигналы поглощения хлоридов из плотного пятна дистальных канальцев запускают миогенные сосудистые реакции в гломерулярных афферентных и выносящих артериолах.
Одним из клинических нарушений, затрагивающих сосуды почек, является стеноз почечной артерии.Стеноз почечной артерии может вызвать высокое кровяное давление.У молодых пациентов стеноз почечных артерий обычно обусловлен фиброзно-мышечной дисплазией почечного ствола или сегментарных артерий, тогда как у пожилых пациентов стеноз почечных артерий обычно обусловлен атеросклерозом.
2. Скорость клубочковой фильтрации.
Клубочек, играющий фильтрующую роль в почке, представляет собой особую капиллярную сеть, расположенную между приносящими и выносящими артериолами (рис. 12).Фильтрация – это перенос молекул воды и мелких молекул растворенных веществ из просвета капилляров через стенки капилляров в кистозную полость капсулы почки.
Благодаря увеличенному количеству и размерам пор во внутреннем просвете эндотелиальных клеток и особому строению базальной мембраны капилляров (т. е. базальной мембраны клубочков) проницаемость стенки капилляров клубочков значительно выше, чем у других капилляров организма.
На сосудистом полюсе клубочка показаны афферентные и выносящие артериолы и их взаимоотношения с плотным пятном и клетками проксимальных канальцев.Стенка кисты покрыта париетальными эпителиальными клетками и распространяется на клетки проксимальных канальцев мочевого полюса.На рисунке 12 также показаны висцеральные эпителиальные клетки (подоциты), покрывающие базальную мембрану клубочка и имеющие поры.
Факторы, регулирующие СКФ, включают: ① проницаемость базальной мембраны клубочков; ② капиллярное артериальное давление; ③ внутрикистозное гидростатическое давление; ④ коллоидно-осмотическое давление.
Внутрикапиллярное гидростатическое давление является основной переменной, регулирующей СКФ, которая зависит от системного артериального давления и сопротивления клубочковых афферентных и эфферентных артериол.
·Сужение афферентной артериолы снижает внутрикапиллярное гидростатическое давление.
·Расширение афферентной артериолы увеличивает внутрикапиллярное гидростатическое давление.
·Сужение выносящих артериол повышает внутрикапиллярное гидростатическое давление.
·Расширение выносящих артериол снижает внутрикапиллярное гидростатическое давление.
Как нервные, так и гормональные факторы влияют на сужение и расширение артериальных кровеносных сосудов.
Внутрикапсулярное гидростатическое давление — это давление, создаваемое объемом фильтрата внутри капсулы клубочка.Он представляет собой силу, противоположную фильтрации.В нормальных условиях это давление минимально.Однако на фоне массивного диуреза растворенных веществ объем внутрикистозной жидкости увеличивается, тем самым повышая внутрикистозное гидростатическое давление.
Коллоидно-осмотическое давление представляет собой силу, противодействующую фильтрации, и создается за счет осмотического эффекта белков плазмы.В норме концентрации белков плазмы относительно стабильны.Если внутрикапиллярное артериальное давление не упадет до очень низкого уровня (в этом случае СКФ значительно снизится), изменение СКФ от коллоидно-осмотического давления может быть незначительным.
Хронический гломерулонефрит и диабетическая нефропатия являются распространенными заболеваниями почек, при которых хроническое воспаление нарушает функцию клубочков.Функциональные нефроны сокращаются, а компенсаторная ультрафильтрация оставшихся нефронов может привести к дальнейшему повреждению клубочков.В этих случаях ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) может защитить клубочек, блокируя вазоконстрикцию выносящих артериол, снижая внутрикапиллярное гидростатическое давление и уменьшая гиперфильтрацию.
3. Функция почечных канальцев.
В почках имеются две популяции нефронов. Кортикальные нефроны расположены в более периферических областях внешней коры и имеют относительно короткие медуллярные петли.Юкстамедуллярный нефрон расположен в эндокорте.Медуллярные петли этих нефронов очень длинные и простираются глубоко в мозговое вещество почки.Канальцы юкстамедуллярного нефрона обладают большей концентрационной способностью за счет их расширения в высокопроницаемую мозговую область почки.
Почечные канальцы анатомически и функционально делятся на четыре части: ① проксимальный извитой каналец: ② костномозговой проток; ③ дистальный извитой каналец;④ собирательная трубочка (рис. 13). Механизмы, влияющие на транспорт воды и растворенных веществ из просвета почечных канальцев во внеклеточное пространство, различаются в разных местах почечных канальцев.
Существует два основных пути транспорта растворенных веществ и воды. Активный транспорт включает трансклеточные пути транспортировки ионов в эпителиальные клетки.Движение ионов по поверхности люминальных эпителиальных клеток контролируется концентрацией или электрохимическими градиентами.Затем это вещество перекачивается в интерстиций посредством активных механизмов транспорта.Другой способ движения — парацеллюлярный путь.Растворенные вещества и вода движутся в межклеточном пространстве пассивно.Пассивный транспорт происходит под градиентом, создаваемым активным транспортом.Скорость пассивного транспорта зависит также от относительной проницаемости межклеточных соединений.".
4. Проксимальный каналец
От 60% до 70% клубочкового фильтрата реабсорбируется в проксимальном сегменте канальцев.
Проксимальные канальцы поддерживают баланс жидкости, электролитов и питательных веществ, реабсорбируя большую часть NaHCO? и почти все питательные вещества в ультрафильтрате.Этот транспортный процесс изотоничен, и движение клеток через мембрану регулируется градиентом электрического потенциала.
Первая фаза реабсорбции в проксимальных канальцах преимущественно реабсорбирует необходимые питательные вещества, включая углеводы, аминокислоты, бикарбонаты и органические метаболиты.Это процессы транспорта, связанные с натрием.Транспортным механизмом глюкозы является котранспортер глюкозы натрия.Примечательно, что новый класс противодиабетических препаратов, ингибиторы SGLT2, блокируют активность натрий-глюкозного котранспортера, что приводит к глюкозурии и доставке большего количества ионов натрия в дистальные канальцы.Транспорт воды следует за транспортом растворенных веществ и обусловлен небольшим осмотическим градиентом.
Второй этап реабсорбции в проксимальных канальцах — реабсорбция натрия и хлоридов.Предыдущая реабсорбция бикарбоната, натрия и органических растворов создает новые градиенты.Ионы хлорида и натрия поступают в клетки почечных канальцев из просвета почечных канальцев и затем активно перекачиваются в интерстиций почки, где далее пассивно транспортируют воду.
Многие органические ионы и лекарственные препараты выводятся из плазмы путем секреции клетками проксимальных канальцев в просвет.Помимо массы растворенного вещества
Помимо всасывания и секреции, клетки проксимальных канальцев также обладают метаболической активностью.25-гидроксивитамин D превращается в 1,25-дигидроксивитамин D в клетках проксимальных канальцев.
5. Костный мозг мелкодисперсный.
Тонкий сегмент медуллярной петли состоит из тонкого сегмента нисходящей ветви и тонкого сегмента восходящей ветви.Эти сегменты обладают уникальными осмотическими свойствами и играют важную роль в концентрации и разбавлении мочи.
Канальцевая жидкость, поступающая в тонкий сегмент нисходящей ветви, изотонична плазме, с концентрацией около 300 мОсм/кг H2O.Этот участок имеет высокую проницаемость для воды и относительно низкую проницаемость для растворенных веществ.Следовательно, когда канальцевая жидкость подвергается воздействию прогрессивно гипертонического медуллярного интерстиция, вода вытекает из канальцев.
Просвет перемещается в сторону интерстиция4.
В месте перегиба медуллярной петли начинают появляться тонкие сегменты восходящей конечности.Этот участок медуллярной петли непроницаем для воды, но очень проницаем для NaC.Затем канальцевая жидкость течет по постепенно снижающемуся интерстициальному осмотическому давлению, а ионы натрия и хлорида выводятся из просвета, в результате чего концентрация канальцевой жидкости постепенно снижается.Поскольку проницаемость воды не очевидна, эпителиальные клетки почечных канальцев могут поддерживать осмотический градиент.
6. Дистальный каналец
Дистальный сегмент канальца состоит из толстого сегмента восходящей ветви медуллярной петли и дистального извитого канальца.Между двумя сегментами находится плотное пятно.
Нисходящая перегородка плотного пятна разделяет толстую восходящую ветвь и дистальный извитой каналец.Эта часть дистального канальца соприкасается с афферентными и выносящими артериолами клубочка. Эти канальцы и сосудистые структуры вместе образуют юкстагломерулу (ЮГ).Гранулезные клетки афферентной артериолы секретируют ренин — фермент, необходимый для выработки ангиотензина II.JG состоит из почечных канальцев и сосудистых клеток, которые работают вместе как синцитий.Когда концентрация натрия снижается или объем канальцев уменьшается, активируется высвобождение ренина, что в конечном итоге приводит к увеличению секреции альдостерона и задержке натрия.
В толстой восходящей конечности чувствительный к буметаниду котранспортер NaK*2Cr (контранспорт Na*K2CT, NKCC2) является еще одним важным местом реабсорбции натрия, на его долю приходится от 25% до 30% реабсорбции натрия.Петлевые диуретики действуют на NKCC2 и блокируют реабсорбцию натрия в толстой восходящей конечности, тем самым обеспечивая диурез и натрийурез.
Эффект 7.
Канальцевая жидкость, выходящая из толстого сегмента восходящей конечности и поступающая в дистальный извитой каналец, гипотонична по отношению к плазме.Дистальный каналец плохо проницаем для воды.
Дальнейшее разбавление канальцевой жидкости достигается за счет дальнейшей реабсорбции NaCl за счет активного транспорта натрия. В нормальных условиях котранспортер Na'CT (Na'Cr contransport, NCC) обеспечивает еще 4% реабсорбции натрия7.Активность NCC регулируется концентрацией Na в дистальных канальцах и альдостероном.Дистальные извитые канальцы являются основным компонентом трансклеточной реабсорбции кальция и регулируются паратгормоном, активированным витамином D и другими факторами.НКС в дистальных канальцах является местом действия тиазидных диуретиков; в то же время тиазидные диуретики также могут увеличивать реабсорбцию кальция, воздействуя на НЦК.
7. Трубка для сбора
Начальные части собирательной трубочки называются соединительной трубочкой и кортикальной собирательной трубочкой.После этих сегментов собирательные трубочки начинают сближаться.Прогрессирующее слияние нефронов приводит к увеличению диаметра собирательных трубочек.Сегмент собирающей трубки является конечным местом регуляции ионов натрия, калия, водорода и компонентов воды.Собирательные трубочки состоят из разных типов клеток, которые опосредуют различные транспортные функции.Большая часть отфильтрованного калия реабсорбируется до того, как канальцевая жидкость достигает собирательных трубочек.Клетки собирательных трубочек способны как реабсорбировать, так и секретировать калий в зависимости от приема пищи.
Эпителиальный натриевый канал (cpithelia Na'chanmel, EnaC) в главных клетках является основным механизмом реабсорбции натрия и регулируется альдостероном.Реабсорбция натрия, опосредованная EnaC, подчиняется электрохимическому градиенту и стимулирует секрецию калия из основных клеток и секрецию водорода из интерстициальных клеток.Эффективность механизма активного транспорта достаточна для образования мочи с концентрацией натрия 1 мэкв/л в условиях дефицита натрия.
Собирательные трубочки являются местом гормональной регуляции.Паратиреоидный гормон и кальцитонин влияют на секрецию кальция и действуют на начальный участок собирательных трубочек.Альдостерон стимулирует реабсорбцию натрия, секрецию калия и секрецию водорода.Гипоталамус-гипофиз-почечная ось регулирует системный водный и осмотический баланс. В случае жажды гипоталамусом секретируется антидиуретический гормон (АДГ), и вода реабсорбируется в конечной части собирательных трубочек.Это механизм, с помощью которого достигается конечная концентрация канальцевой жидкости (т. е. мочи).
Эта книга была представлена издательством Springer и написана в соавторстве с американскими нефрологами Джерри МакКоли, Сейедом Мехрдадом Хамрахианом и Омаром Х. Мааруфом. Это практическая книга, посвященная лечению хронической болезни почек. Всего в книге 24 главы, в которых представлен всесторонний обзор новых тенденций в области хронической болезни почек, основной глобальной проблемы общественного здравоохранения. Содержание этой книги практическое, а объяснения краткие.Он имеет высокую ценность для врачей, не специализирующихся на нефрологии, особенно для тех, кто лечит пациентов с хронической почечной недостаточностью в сельской местности с ограниченными ресурсами и недостаточно обеспеченными услугами.
Первоначальный автор: Джерри МакКоли, доктор медицинских наук, Роберт Капицци, директор отделения нефрологии, Университет Томаса Джефферсона, Филадельфия, Пенсильвания, США. Профессор медицины Медицинской школы Сидни Киммела.Главный переводчик: Чжао Инъин, главный врач, преподаватель аспирантуры, директор отделения нефрологии и ревматологии Второй дочерней больницы Университета Чжэнчжоу. Гао Дань, доктор медицинских наук, заместитель главного врача, преподаватель магистратуры.Он врач, получивший совместное образование в Университете Вандербильта в США.Он является постоянным членом Специального комитета нефрологии Ассоциации исследовательских больниц провинции Хэнань и постоянным членом Специального комитета по заболеваниям, связанным с моноклональной иммуноглобулинемией.Ли Гуаньхуа, член молодежного комитета отделения нефрологической реабилитации Ассоциации реабилитационной медицины провинции Хэнань.Ченг Цзинжу, доктор философии, заместитель главного врача, преподаватель аспирантуры.Находясь на переднем крае клинической медицины, преподавания и научных исследований, он хорошо разбирается в лечении хронических заболеваний, связанных с различными первичными заболеваниями почек, вторичными заболеваниями почек и другими типами заболеваний почек.
